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有一種富貴病叫痛風(fēng)，在日常生活中我們經(jīng)常聽說某某人因為吃得太好，營養(yǎng)過剩最后得了痛風(fēng)，不能像以前那樣大口吃肉大口喝酒，這種生活習(xí)慣的共同特點就是高嘌呤飲食。食物中的嘌呤會在身體中轉(zhuǎn)化成尿酸，最終引起高尿酸血癥，導(dǎo)致痛風(fēng)。所以引起痛風(fēng)的罪魁禍?zhǔn)拙褪悄蛩?接下來就讓我們一起來探討一下痛風(fēng)的元兇尿酸的來龍去脈。

細(xì)胞內(nèi)核苷酸的分解代謝類似于食物中核苷酸的消化過程。

首先，細(xì)胞中的核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷。核苷經(jīng)核苷磷酸化酶作用，磷酸解成自由的堿基及核糖-1-磷酸。嘌呤堿基可以參加核苷酸的補救合成，也可以進一步水解。人體內(nèi)，嘌呤堿基最終分解生成尿酸，隨尿排出體外。AMP生成次黃嘌呤，后者在黃嘌呤氧化酶作用下氧化成黃嘌呤，最后生成尿酸。GMP生成鳥嘌呤，后者轉(zhuǎn)變成黃嘌呤，最后也生成尿酸。嘌呤脫氧核苷也經(jīng)過相同的途徑進行分解代謝。體內(nèi)嘌呤核苷酸的分解代謝主要在肝、小腸及腎中進行，黃嘌呤氧化酶在這些組織中活性較強。

尿酸是人體嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物，水溶性較差。當(dāng)進食高嘌呤飲食、體內(nèi)核酸大量分解(如白血病、惡性腫瘤等)或腎疾病而使尿酸排泄障礙時，均可導(dǎo)致血中尿酸升高。臨床上常用別嘌呤醇治療痛風(fēng)癥。別嘌呤醇與次黃嘌呤結(jié)構(gòu)類似，只是分子中N7與C8互換了位置，故可抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的生成。黃嘌呤、次黃嘌呤的水溶性較尿酸大得多，不會沉積形成結(jié)晶。同時，別嘌呤與PRPP反應(yīng)生成別嘌呤核苷酸，這樣一方面消耗PRPP而使其含量減少，另一方面別嘌呤核苷酸與IMP結(jié)構(gòu)相似，又可反饋抑制嘌呤核苷酸從頭合成的酶。這兩方面的作用均可使嘌呤核苷酸的合成減少。

看完大家應(yīng)該就知道尿酸對人體的危害，雖然引起痛風(fēng)的原因多樣，但是在我們知道了尿酸的生成機制以后，我們還是可以在生活中盡可能避免高嘌呤飲食給身體帶來的傷害，盡量減少飲酒，大魚大肉，多吃水果蔬菜，鍛煉身體，減少痛風(fēng)的發(fā)生。

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